นี่คือยีนที่สามารถป้องกันโรคพาร์กินสันได้

โรคพาร์กินสันเป็นโรคทางระบบประสาทที่มีลักษณะเฉพาะโดยการทำลายประชากรเซลล์ประสาทที่เฉพาะเจาะจง: เซลล์ประสาทโดปามีน

ความเสื่อมของเซลล์ประสาทเหล่านี้ป้องกันการส่งสัญญาณที่ควบคุมการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อเฉพาะและนำไปสู่อาการสั่น การหดตัวของกล้ามเนื้อโดยไม่สมัครใจ หรือปัญหาการทรงตัวของลักษณะเฉพาะของพยาธิสภาพนี้

ทีมงานจากมหาวิทยาลัย

เจนีวา (UNIGE) ได้ตรวจสอบการทำลายเซลล์ประสาทโดปามีนเหล่านี้โดยใช้แมลงวันผลไม้เป็นแบบจำลองการศึกษา นักวิทยาศาสตร์ระบุโปรตีนที่สำคัญในแมลงวันและในหนูด้วย ซึ่งมีบทบาทในการป้องกันโรคนี้และอาจเป็นเป้าหมายการรักษาใหม่

นอกเหนือจากรูปแบบที่หายากที่เกี่ยวข้องกับยีนตัวเดียวแล้ว กรณีส่วนใหญ่ของพาร์กินสันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมหลายตัว อย่างไรก็ตาม องค์ประกอบทั่วไปในการเกิดโรคคือความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในเซลล์ประสาทโดปามีน โรงงานขนาดเล็กเหล่านี้ภายในเซลล์มีหน้าที่ในการผลิตพลังงาน แต่ยังกระตุ้นกลไกการทำลายตนเองของเซลล์เมื่อได้รับความเสียหาย

ห้องปฏิบัติการของ Emi Nagoshi ศาสตราจารย์ในภาควิชาพันธุศาสตร์และวิวัฒนาการของคณะวิทยาศาสตร์ UNIGE ใช้แมลงหวี่หรือแมลงหวี่เพื่อศึกษากลไกการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทโดปามีน กลุ่มของเธอมีความสนใจเป็นพิเศษใน  ยีน Fer2  ซึ่งมนุษย์คล้ายคลึงกันเข้ารหัสโปรตีนที่ควบคุมการแสดงออกของยีนอื่น ๆ และการกลายพันธุ์ที่อาจนำไปสู่โรคพาร์คินสันผ่านกลไกที่ยังไม่เข้าใจ

ในการศึกษาก่อนหน้านี้ 

ทีมวิทยาศาสตร์นี้แสดงให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ใน  ยีน Fer2  ทำให้เกิดแมลงวันคล้ายพาร์กินสัน ซึ่งรวมถึงความล่าช้าในการเริ่มต้นของการเคลื่อนไหว พวกเขายังสังเกตเห็นข้อบกพร่องในรูปของไมโทคอนเดรียของเซลล์ประสาทโดปามีนซึ่งคล้ายกับที่พบในผู้ป่วยพาร์กินสัน

ปกป้องเซลล์ประสาท

เนื่องจากการขาด  Fer2ทำให้เกิดภาวะที่คล้ายกับโรคพาร์กินสัน นักวิจัยจึงทดสอบว่า ในทางกลับกัน ปริมาณFer2  ในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นอาจมีผลในการป้องกันหรือไม่ เมื่อแมลงวันสัมผัสกับอนุมูลอิสระ เซลล์ของพวกมันจะเกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งนำไปสู่การเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทโดปามีน อย่างไรก็ตาม นักวิทยาศาสตร์สามารถสังเกตได้ว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันไม่มีผลเสียต่อแมลงวันอีกต่อไป หากพวกมันผลิต  Fer2 มากเกินไป ซึ่งยืนยันสมมติฐานของบทบาทในการป้องกัน

เพิ่มเติม: แรงบันดาลใจจากผู้หญิงที่สามารถกลิ่นพาร์กินสันบนผิวหนัง ‘E-Nose’ ได้รับการพัฒนาโดยนักวิทยาศาสตร์เพื่อทำเช่นเดียวกัน

“เรายังระบุยีนที่ควบคุมโดย  Fer2  และยีนเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับหน้าที่ของยล โปรตีนที่สำคัญนี้จึงดูเหมือนว่าจะมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทโดปามีนในแมลงวัน โดยไม่เพียงแต่ควบคุมโครงสร้างของไมโตคอนเดรีย แต่ยังรวมถึงหน้าที่ของพวกมันด้วย” Federico Miozzo นักวิจัยในภาควิชาพันธุศาสตร์และวิวัฒนาการ และผู้เขียนคนแรกของการศึกษาอธิบาย .

เป้าหมายการรักษาใหม่

เพื่อค้นหาว่า  Fer2  มีบทบาทเหมือนกันในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหรือไม่ นักชีววิทยาได้สร้างการกลายพันธุ์ของ  Fer2 homolog ในเซลล์ประสาทโดปามีนของหนู

ที่เกี่ยวข้อง: ให้ร่างกายของคุณเคลื่อนไหวเพื่อเบรกในโรคพาร์กินสันตอนต้นการศึกษากล่าว

เช่นเดียวกับการบิน พวกเขาสังเกตเห็นความผิดปกติในไมโตคอนเดรียของเซลล์ประสาทเหล่านี้ เช่นเดียวกับความบกพร่องในการเคลื่อนไหวในหนูที่มีอายุมาก “ขณะนี้เรากำลังทดสอบบทบาทการป้องกันของ  โฮโมล็อก Fer2  ในหนู และผลลัพธ์ที่คล้ายกับที่พบในแมลงวันจะทำให้เราสามารถพิจารณาเป้าหมายการรักษาใหม่สำหรับผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน” Emi Nagoshi สรุป

งานวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ในNature Communications

ที่มา: Université de Genève

แบ่งปันเรื่องราวนี้กับผู้อื่นบนโซเชียลมีเดีย…

Credit : สล็อตเว็บตรง แตกง่าย